1. Введення

Шкіра є найбільшим органом тіла з безліччю різних функцій, таких як терморегуляція, імунний захист, сенсорне сприйняття, вироблення вітаміну D. Шкіра діє як бар’єр між твариною та навколишнім середовищем. Захворювання, які вражають шкіру, можуть відображати патологічні процеси з інших тканин та органів. Тому,  дерматологічні проблеми є одними з найбільш часто зустрічаючими у ветеринарних лікарнях. Ветеринарному лікарю важливо знати і розуміти фізіологію шкіри, та про  найбільш поширені дерматологічні захворювання домашніх тварин.

2. Будова шкіри

Шкіра розділена на три шари: епідерміс, дерму і гіподерму (малюнок 1). Епідерміс, зовнішній шар шкіри, складається з кератиноцитів, меланоцитів і клітин Лангерганса. Кератиноцити також розташовуються шарами в епідермісі. Найглибший з них, базальний шар, утворений одним рядом проростаючих кератиноцитів і також містить меланоцити. Ці проростаючі кератиноцити утворюють інші шари шляхом поділу та диференціювання клітин. Наступний шар – stratum spinosum – відрізняється від базального шару наявністю міжклітинних з’єднань. Клітини Лангерганса також присутні в цьому шарі. Гранульозний шар характеризується великою кількістю кератогіалінових гранул всередині кератиноцитів, які мають важливе значення в процесі зроговіння шкіри. Роговий шар, зовнішній шар епідермісу, складається з кератиноцитів у максимальному ступені диференціювання (корнеоцитів), вкраплених у ліпідний матрикс .

Дерма, шар під епідермісом, складається з кон’юнктивного матриксу, де знаходяться сітчасті, еластичні та колагенові волокна. Клітинна структура дерми складається з фібробластів, огрядних клітин і гістіоцитів. У ній також знаходяться епідермальні придатки (волосся, нігті, сальні і потові залози), м’язи-ректори і кровоносні і лімфатичні судини. Гіподерма або підшкірна клітковина забезпечує підтримку та амортизацію від фізичної травми. Вона складається з пухкої сполучної тканини та еластичних волокон, що перемежовуються адипоцитами . Волосяні фолікули виявляють цикли активності, які призводять до утворення волосся. Анаген – це період активного росту, коли формується новий волосок. Катаген – це коли ріст волосся припиняється і відбуваються дегенеративні зміни в основі фолікула. Телоген являє собою період неактивності фолікулів, коли волосся випадає, щоб почати рости нове . Активність циклу шерсті у деяких порід собак тісно пов’язана з коливаннями температури та фотоперіодом, що призводить до зниження густоти шерсті в теплу пору року, що сприяє втраті тепла у цих тварин .

Малюнок 1.

Будова шкірних покривів.

3. Методи діагностики

Діагностичний підхід при шкірних захворюваннях залежить від збору детального анамнезу з ретельним фізикальним і дерматологічним обстеженням. Оцінка дає цінну інформацію та спрямовує процес розслідування. Слід проводити специфічні тести та, іноді, терапевтичні випробування.

Зіскрібки шкіри, трихограма, бактеріологічне та бактеріальне дослідження, цитологічна оцінка та біопсія шкіри є важливими методами діагностики в дерматології. Зіскрібки шкіри застосовуються для виявлення кліщів, і вони можуть бути поверхневими або глибокими залежно від підозрюваного кліща. Отриманий зразок оцінюють за допомогою оптичної мікроскопії. Грибковий посів рекомендований пацієнтам, у яких є підозра на грибкові захворювання. Зразки волосся та лусочки шкіри слід збирати з краю ураження. Бактеріальний посів проводиться не часто і рекомендується при піодермії, резистентній до початкової терапії або коли палички спостерігаються в цитології. Безпосередній огляд волосків, трихограма, проводиться шляхом висмикування волосків з ураженої ділянки з подальшою мікроскопічною оцінкою. За допомогою цієї методики можна визначити аномалії фази росту волосся і наявність фолікулів, паразитів і дерматофітів. Цитологія – це аналіз клітин тканин і це високоефективне і цінне обстеження для оцінки ураження, після якого можна встановити наступний крок у діагностичному підході. Зразок може бути отриманий шляхом тонкоголкової аспірації, мазка, зіскрібка шкіри або відбитка ураження. Гістопатологія, пов’язана з клінічними проявами, зазвичай призводить до остаточного діагнозу. Біопсія шкіри рекомендується при незвичайних ураженнях, можливо, неопластичних вузликах, дерматозах з дорогою терапією або коли це становить ризик для здоров’я пацієнта, при поганій відповіді на попередню терапію та для виключення диференціальних діагнозів. Для проведення гістопатологічного дослідження шляхом перфорації або хірургічної резекції необхідно отримати не менше трьох репрезентативних зразків.

4. Бактеріальні захворювання шкіри

Піодермія є бактеріальною шкірною інфекцією і є однією з найпоширеніших причин шкірних захворювань у собак, однак рідше зустрічається у кішок. Ураження можуть бути поверхневими і зачіпати тільки епідерміс або зачіпати більш глибокі структури в дермі або підшкірній клітковині, і тому його поділяють на поверхневі, поверхневі і глибокі піодермії. Staphylococcus pseudintermedius є найбільш часто виділеною бактерією зі шкіри собак і є однією з основних причин застосування антимікробних препаратів у цих тварин.

Поверхневі піодермії характеризуються поверхневими ерозіями рогового шару. Наявність алопеції, еритеми та свербежу є загальними ознаками. Попрілість – це поверхнева піодермія, яка вражає шкірні складки, що знаходяться в області губ, обличчя, вульви, хвоста і молочних залоз деяких порід, а також може вражати шкірні складки тварин з ожирінням. Гострий вологий дерматит, також відомий як піотравматичний дерматит або гарячі точки, має гострий початок і рідко виникає як первинне захворювання здорової шкіри, зазвичай будучи вторинним по відношенню до інших захворювань. Ймовірно, місцеве подразнення, зумовлене першопричиною, призводить до самозаподіяної травми, яка швидко перетворюється на великі ділянки пошкодження шкіри.

Поверхневі піодермії є найчастішими причинами шкірної бактеріальної інфекції у собак. Вони вражають поверхневу частину волосяних фолікулів (бактеріальний фолікуліт) або епідерміс (імпетиго), викликаючи пустули. Найбільш поширеними ураженнями є папули, покриті скоринкою, через транзиторний характер пустул собак. Свербіж, епідермальні комірці, гіперпігментація та алопеція також є поширеними ознаками. Імпетиго вражає статевонезрілих собак, у яких можуть спостерігатися субкорнеальні пустули, що утворюються в паховій і пахвовій областях. Поверхневий бактеріальний фолікуліт є найбільш поширеною формою піодермії у собак. Зазвичай зустрічаються папули, пустули, пов’язані з волосяними фолікулами, епідермальні комірці, алопеція і гіперпігментація  (мал. 2).

Глибока піодермія не виникає спонтанно, часто починається як поверхнева піодермія. Можуть бути залучені й інші організми, такі як Proteus spp., Pseudomonas spp.  та E. coli. Бактеріальна інфекція вражає найглибшу частину волосяного фолікула (глибокий фолікуліт), що може призвести до розриву фолікулярної стінки та вивільнення бактеріального продукту в дермі (фурункульоз), а також може вражати глибшу частину дерми та підшкірної клітковини (целюліт). Уражена шкіра виглядає еритематозною, гіперпігментованою, з наявністю серозно-гнійних уламків з розірвалися пустул; Також відзначаються варіабельний свербіж, набряклість, жорсткість шкіри і явний біль.

Діагноз ставиться шляхом оцінки клінічних ознак, наявності характерних уражень шкіри, усунення інших можливих причин фолікуліту і шляхом цитологічної оцінки вмісту інтактних пустул, ексудативних уражень і шкірних залишків. При лікуванні піодермії важливо виявити можливе основне захворювання, яке може бути зроблено за допомогою зіскрібків шкіри, терапевтичних випробувань на коросту, тестів на алергію, скринінгу ендокринопатії, випробувань гіпоалергенної дієти, суворого контролю ектопаразитів та біопсії шкіри.

Лікування варіюється в залежності від наявних уражень. Місцеві поверхневі та поверхневі піодермії можна лікувати лише місцевими антибіотиками, такими як сульфадіазин срібла, неоміцин або 2% мазь мупіроцину, які наносяться двічі на день на уражені ділянки. Генералізовані ураження та глибокі піодермії вимагають комбінації пероральних та місцевих антибіотиків. Пацієнтам з тяжким свербежем рекомендується застосовувати протизапальні дози преднізолону перорально протягом двох тижнів . Антибіотики вибору для перорального застосування включають цефалексин (22-33 мг / кг q12h) і амоксицилін, пов’язаний з клавулановою кислотою (22 мг/кг q12h). Рецидивуючі випадки вимагають бактеріологічного дослідження та тестування на чутливість до резистентності доступу

Малюнок 2.

Поверхневий бактеріальний фолікуліт у такси. В області тулуба видно множинні ділянки алопеції та еритеми.

5. Грибкові захворювання

5.1. Дерматофітози

Дерматофітія – це поверхневий мікоз, що викликається грибами роду Microsporum, Trichophyton або Epidermophyton. Ці гриби виділяють з волосся, нігтів і поверхні шкіри, оскільки для свого росту їм потрібен кератин . Дерматофіти поділяються на три групи залежно від середовища їх існування: зоофільні, переважно зустрічаються у тварин, що передаються іншим тваринам або людині; антропофільні, в основному зустрічаються у людини, передаються між людьми і рідко тваринам і геофільні, дерматофіти, що знаходяться в грунті, заражають людину і тварин. M. canis є найбільш часто ізольованим видом грибів у собак і кішок .

Клінічно грибкові інфекції собак і котів відрізняються. Інфекції у собак часто викликають ураження, при цьому від клінічно здорових кішок можна виділити дерматофіти, які можуть виступати конідійним резервуаром грибка. Уражені тварини зазвичай мають алопетичні, лускаті, покриті кіркою, еритематозні та папульозні ураження, особливо на обличчі та кінцівках. Іноді дерматофіти можуть бути представлені у вузловій формі, відомій як керіони. Ця форма дерматофітозу характеризується глибокими, запальними і гнійними ураженнями . Свербіж може варіюватися від відсутнього до тяжкого .

При безпосередньому мікроскопічному дослідженні волосків і лусочок можна виявити наявність гіфів або спор грибів. Бактеріологічне дослідження грибів є діагностичним тестом вибору, і зразок може бути отриманий шляхом чищення тварини зубною щіткою або шляхом зіскрібка шкіри .

Найкращою стратегією лікування дерматофітів є поєднання системної та місцевої протигрибкової терапії. Цілями лікування засобами для місцевого застосування є усунення грибків, присутніх на епідермісі та поверхні волосся, тоді як системне лікування спрямоване на усунення інфекції у волосяних стрижнях. Промивання вапняною сіркою в дозі 6,5 % двічі на тиждень показало хороші результати у кішок, інфікованих M. canis. Системні варіанти лікування включають ітраконазол перорально в дозі 10 мг/кг 1 раз на добу, гризеофульвін 50 мг/кг 1 раз на добу або тербінафін 5 мг/кг 1 раз на добу . Лікування необхідно продовжити протягом 2-4 тижнів після клінічного одужання та після отримання двох або більше негативних грибкових культур.

5.2.  Дерматит Malassezia

Malassezia pachydermatis – це коменсальні шкірні дріжджі, які зазвичай виділяють з губ, міжпальцевої шкіри, слизової оболонки анального отвору та зовнішнього слухового проходу. Це умовно-патогенні дріжджі, які зазвичай проявляються після установки інших захворювань. Він дуже часто зустрічається у собак і найрідше у кішок. Попередня антибактеріальна терапія пов’язана з розвитком шкірного M. pachydermatis у собак, а також порушеннями зроговіння та підвищеною чутливістю. Бассет-хаунди, кокер-спанієлі та вест-хайленд-уайт-тер’єри більш схильні до цього типу інфекції.

Найчастішим клінічним проявом дерматиту Malassezia є наявність помірного та інтенсивного свербежу . Еритема, ліхеніфікація, жирна шкіра, неприємний запах, алопеція та ерозії також є поширеними клінічними проявами, які можуть бути генералізованими або локалізованими.

Цитологія є діагностичним методом вибору і дозволяє мікроскопічно ідентифікувати підвищену кількість дріжджів. Зразки можуть бути отримані за допомогою зіскрібків шкіри, тампонів, прямого відбитка або за допомогою стрічкових препів. Бактеріологічне дослідження грибів не рекомендується як діагностична процедура, оскільки воно не є кількісною оцінкою.

Виявлення та корекція схильних захворювань мають важливе значення для успішного лікування  дерматиту Malassezia . Легкі випадки можна лікувати міконазолом, хлоргексидином, кетоконазолом або шампунями з оцтовою кислотою. Ванни слід приймати двічі на тиждень протягом мінімум шести тижнів . Пацієнти, які потребують системного лікування, повинні отримувати пероральні протигрибкові засоби, такі як кетоконазол, ітраконазол або флуконазол у дозі 5 мг/кг один раз на добу протягом мінімум 30 днів. Тербінафін у дозі 30 мг/кг кожні 24 години два дні поспіль протягом тижня протягом шести тижнів також може бути ефективним лікуванням . Для того, щоб запобігти рецидивам захворювання, у багатьох собак може знадобитися регулярна підтримуюча терапія .

5.3. Споротрихоз

Споротрихоз – це підшкірний мікоз, спричинений диморфним грибом Sporothrix schenckii, який може вражати тварин і людину. Це зоонозне захворювання, яке передається людині через укуси або подряпини, а також при контакті з кішками виразки. S. schenckii присутній у гниючій рослинності та ґрунті, а забруднення тварин відбувається відкритими ураженнями шкіри, такими як перфорації, укуси та подряпини. Потрапляючи в організм хазяїна, грибок може викликати місцеві ураження і, можливо, системні ознаки.

Клінічно споротрихоз має три форми: шкірну, лімфошкірну і генералізовану, причому у однієї і тієї ж тварини може одночасно виникати більше однієї форми. Шкірна форма зазвичай обмежена областю щеплення грибком і проявляється після інкубаційного періоду тривалістю один місяць. Якщо це ураження не лікувати, може статися прогресування до лімфошкірної форми. Лімфошкірна форма характеризується розвитком вузликів, які переростають у виразки, вражаючи шкіру, підшкірну клітковину, лімфатичні судини та регіонарні лімфатичні вузли . Млявість, анорексія, депресія та лихоманка при фізикальному обстеженні в анамнезі свідчать про наявність дисемінованої форми.

Діагноз ґрунтується на клінічному анамнезі, фізикальному обстеженні, цитологічній оцінці, бактеріологічному посіві грибів та гістопатологічних результатах. Цитологічна оцінка зазвичай виявляє овальні або видовжені дріжджові клітини, що відповідають  формі S. schenckii, також можуть бути присутніми запальні клітини . На гістопатології може спостерігатися наявність глибокого піогранулематозного дерматиту, клітинної інфільтрації поліморфноядерних і мононуклеарних клітин, наявність ПАС-позитивних структур, сумісних з S. schenckii. Пероральне застосування ітраконазолу в дозі 10 мг/кг кожні 24 години є лікуванням вибору.

5.4. Криптококоз

Cryptococcus spp. – це сапрофітний гриб, присутній в навколишньому середовищі і в фекаліях голубів, здатний викликати системну інфекцію у собак і кішок, з більш високою захворюваністю у котячих. Видами, що представляють інтерес у ветеринарії, є  C. neoformans, який має глобальне поширення, і C. gattii, який має обмежене поширення . C. neoformans зазвичай заражає тварин при вдиханні і може викликати ураження офтальмологічних органів, верхніх дихальних шляхів і центральної нервової системи. Можуть бути присутніми виразкові ураження слизової оболонки носа, ротової порожнини або глотки, а також носова маса (мал.3). Мікотичний риніт та ураження шкірного перенісся та носового плану є найчастішими знахідками. У котів з позитивним серологічним аналізом на вірус імунодефіциту котів (FIV) криптококоз має тенденцію проявлятися в дисемінованій або запущеній формі.

Діагностика криптококозу ґрунтується на бактеріологічному посіві, цитологічному, гістологічному та серологічному дослідженні. Цитологічне дослідження може виявити наявність лейкоцитів, макрофагів і численних інкапсульованих структур (дріжджів) різної величини (мал 3).

Медикаментозна терапія в більшості випадків призводить до одужання пацієнта  і полягає в пероральному застосуванні протигрибкових препаратів до повної ремісії клінічних ознак, як правило, через 3 – 12 місяців. Настійно рекомендується не переривати лікування до тих пір, поки титри антитіл проти криптококозу не знизяться до нуля . Препарати, які зазвичай використовуються, включають флуконазол 50 мг/кішку кожні 12 годин та ітраконазол 50-100 мг/кішку кожні 24 години, або 10 мг/кг для собак та котів кожні 24 години. Пацієнти з новоутвореннями носоглотки отримують користь від хірургічної резекції для забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів та зменшення інфікованої тканини, що підлягає медикаментозному лікуванню.

Малюнок 3.

Криптококоз котів. Малюнок зліва: кішка з носовою масою (червона стрілка). Малюнок праворуч: Цитологія тонкоголковим аспіратом носової маси, що показує кілька інкапсульованих структур (жовті стрілки), сумісних з C. neoformans (мікроскопічне зображення, переглянуте за допомогою 100-кратного масляного об’єктива).

6. Паразитарні захворювання шкіри

6.1. Демодекоз

Демодекоз є дуже поширеним шкірним захворюванням у собак, але рідко зустрічається у кішок [53]. Це запальне захворювання, при якому  в шкірі виявляється велика кількість кліщів Demodex [54]. Кліщі розмножуються у волосяних фолікулах і сальних залозах, викликаючи захворювання [55]. Це поширене захворювання, і воно часто є серйозним у собак. Крім  Demodex canis, повідомлялося про два менш поширених види [54,  55], Demodex sp. cornei і Demodex injai [55]. Демодекоз котів може бути викликаний двома різними видами кліщів:  Demodex cati  і Demodex gatoi [53].

Кліщі передаються від матері до потомства в ранньому віці [56]. D. canis вважається коменсалом у собачій шкірі. Вважається, що це захворювання є наслідком специфічної імуносупресії, що дозволяє розмножуватися кліщам [57]. Генетичні фактори, ймовірно, мають велике значення в розвитку генералізованого захворювання, тому розведення уражених тварин протипоказано [54].

Клінічними ознаками можуть бути еритема, комедони, лущення, часткова або повна алопеція, папули, фолікулярні зліпки, пустули, а у важких випадках – фурункульоз, утворення кірочок, ексудація і виразка з вогнищевими дренуючими трактами. Як правило, ураження починаються на обличчі та кінцівках, але можуть стати генералізованими. Демодекоз можна класифікувати на генералізований або локалізований. Залучення однієї всієї ділянки тіла, п’яти і більше вогнищевих зон або залучення ніг вважається генералізованим демодекозом. Діагноз ставиться за допомогою глибоких зіскрібків шкіри або трихограми. У деяких рідкісних випадках на ногах або у деяких порід, таких як шарпеї, ці тести можуть бути негативними, що вимагає біопсії для виявлення кліщів [58].

У більшості собак локалізований демодекоз минає спонтанно, тому кліщ-специфічна терапія не потрібна, доки хвороба не генералізується [53]. Лікування генералізованого демодекозу передбачає кілька підходів. На додаток до акарицидної терапії слід також отримати доступ до супутніх вторинних інфекцій та основних захворювань [58]. Як акарицидне лікування івермектин рекомендується приймати в дозі від 0,3 до 0,6 мг/кг перорально один раз на добу, однак рекомендується починати лікування з меншої дози і поступово збільшувати кількість препарату, що вводиться. За твариною слід спостерігати на предмет появи несприятливих наслідків. Терапія моксідектином 0,2-0,5 мг/кг перорально 1 раз на добу та дорамектином 0,6 мг/кг перорально або підшкірно 1 раз на тиждень довела свою ефективність у лікуванні генералізованого демодекозу. Таке ж обережне встановлення поступової дози, прийнятої з івермектином, слід застосовувати для цих двох інших препаратів. Мільбеміцину оксим також можна застосовувати у дозі від 1 до 2 мг/кг перорально, один раз на добу, з хорошими результатами [58]. У кішок для лікування демодекозу показані щотижневі ванни з 2% вапняної сіркою. Існують віддалені докази, що вказують на щотижневе застосування 0,025% амітразу та на застосування дорамектину 0,6 мг/кг 1 раз на тиждень підшкірно [53]. Лікування слід продовжувати протягом одного місяця після третього поспіль негативного зіскрібка [58].

6.2. Короста собак

Короста собак є поширеним захворюванням у собак і людей, але рідко зустрічається у котів, при якому шкіра колонізується кліщем Sarcoptes scabiei після контакту з господарем-донором. Зараження цим кліщем призводить до інтенсивного свербежу [59, 60]. Самки кліщів риють галереї в роговому шарі, щоб відкласти яйця, які вилуплюються, випускаючи форми личинок, які мігрують на поверхню шкіри, де досягають дорослої стадії [61].

Поширеними клінічними ознаками є надзвичайно дратівливі та сверблячі папульозні висипання, ущільнення шкіри, еритема, алопеція, ексудація з утворенням кірки та вторинна бактеріальна інфекція з пустулами (рис. 4). Хронічні ураження зазвичай обмежуються краями вушної раковини, ліктями та скакальними суглобами, що може мати потовщення шкіри, мінімальне утворення кірки та стійкий свербіж [61].

Зішкріб шкіри з мікроскопічною ідентифікацією S. scabiei є цінним методом діагностики, хоча кліщі в багатьох випадках майже не спостерігаються. Діагноз зазвичай ґрунтується на анамнезі тварини, клінічних ознаках та позитивному перисто-педальному рефлексі (краї вушної раковини обережно дряпаються, і собака рефлекторно використовує іпсилатеральну задню кінцівку, щоб почухати джерело подразнення) [62, 63].

Лікування рекомендується хворому та іншим тваринам у його родині. В якості ефективного лікування рекомендується купання з 0,025% розчином амітразу один раз на тиждень або двічі на тиждень. Терапію слід продовжувати протягом двох тижнів після ремісії клінічних ознак. Під час лікування слід контролювати побічні ефекти [64]. Фіпроніл спрей 0,25% можна застосовувати цуценятам тричі з інтервалом у три тижні [65]. Івермектин можна призначати по 0,2–0,4 мг/кг, перорально кожні сім днів або підшкірно кожні 14 днів. Лікування зазвичай займає від чотирьох до шести тижнів [66]. Цей препарат протипоказаний коллі та їх кросам [67]. Ефективним альтернативним методом лікування корости є точкове застосування селамектину в дозі 6-12 мг/кг кожні 15-30 днів, протягом принаймні трьох застосувань, і він, очевидно, добре переноситься різними породами [67, 68]. Мільбеміцину оксим у дозі 2 мг/кг у тижневій дозі, що вводиться до п’яти разів, також має хорошу ефективність [69].

ПРИМІТКА: Дозвіл на використання макроциклічних лактонів у лікуванні котів і собак відрізняється для кожної країни. Правила, що стосуються його застосування, повинні бути перевірені перед лікувальною установою, а власники повинні бути попереджені про те, щоб дозволити будь-яке використання цих препаратів поза етикеткою.

Малюнок 4.

Короста. Малюнок зліва: собака з еритематозними, алопетичними та ліхеніфікованими сверблячими ураженнями в дистальному аспекті задніх кінцівок. На малюнку праворуч: власник тварини з абдомінальним сверблячими папульозними ураженнями, що підкреслює зоонозний аспект корости.

7. Алергічні захворювання

7.1. Блошиний алергічний дерматит

Ctenocephalides felis felis є найважливішим ектопаразитом у собак і кішок у ряді країн [70]. Його зараження може викликати сильний свербіж, травму, завдану самому собі, і навіть важкі симптоми у вигляді анемії. У деяких тварин розвивається важкий стан, відомий як блошиний алергічний дерматит (FAD). Після сенсибілізації ураження можуть бути ініційовані лише кількома укусами бліх [71]. Алергія на бліх є одним з найбільш частих станів у собак, особливо в країнах з вологою і теплою погодою, де зазвичай зустрічаються блохи [72]. Найбільш поширеними клінічними ознаками є еритема, екскоріація, утворення кірочок і пустули, які зазвичай вражають медіальний каудальний аспект передніх кінцівок і вентрального черевця; Також може спостерігатися піотравматичний дерматит [73].

Діагноз ґрунтується на непрямих доказах, таких як клінічна відповідь на боротьбу з блохами. Успішне лікування ФАД залежить від усунення джерела алергії – блохи. Цілями терапії є повна ліквідація популяції бліх в організмі і навколишньому середовищі хворого, а також у контактних тварин. Також важливо запобігти новій інвазії, що не завжди просто, оскільки блохи мають високу репродуктивну здатність і складний життєвий цикл [71]. Прогрес у боротьбі з блохами за допомогою сучасних інсектицидів та регуляторів росту комах помітно зменшив кількість уражених тварин. Такі препарати, як фіпроніл, імідаклоприд, метафлумізон, нінтемпірам, селамектин е спіносад виявилися ефективними для контролю бліх у тварин з ФАД [74]. Ці продукти доступні в декількох презентаціях у вигляді шампуню, нашийників, спрею, порошку, споту та пероральних препаратів [71].

7.2. Побічна харчова реакція

Побічні харчові реакції описані у ветеринарній медицині з 1920 року, повідомляючи про виникнення шлунково-кишкових ознак та шкірних реакцій у відповідь на харчові алергени [75]. Під побічною харчовою реакцією розуміється будь-яка аномальна клінічна відповідь, пов’язана зі споживанням їжі або її добавок [76]. Ця реакція класифікується як харчова алергія (імуноопосередкована) або харчова непереносимість (неімуноопосередкована). Більшість реакцій у тварин – це харчова непереносимість, і вони можуть бути фармакологічного або метаболічного походження, отруєння, ідіосинкразія [76, 77], токсичність або анафілактична реакція на корм [77]. Деякі собаки мають сверблячі шкірні захворювання або отит, який минає при обмежувальній дієті, але залишається недоведеною імунологічна причина або гіперчутливість (алергія), пов’язана зі шкірними побічними харчовими реакціями (CAFR). Після того, як етіопатогенез ще не з’ясований, слід уникати терміну харчова алергія, і CAFR є більш доречним [76, 78]

Немає породи, статі або вікової схильності до виникнення клінічних ознак. Свербіж є найважливішою ознакою, про яку повідомляють, і він вражає переважно обличчя, промежину та вуха (зовнішній отит). Також можуть спостерігатися шлунково-кишкові прояви, такі як блювота і діарея. Найкращим діагностичним підходом до CAFR у собак і котів є годування їх дієтою лише з одним джерелом білка, з яким тварина ніколи раніше не контактувала (новий білок). Діагноз ставиться при зникненні клінічних ознак після проби дієти і з поверненням цих ознак, коли попередня дієта пропонується повторно. Випробування дієти слід проводити не менше шести тижнів. Домашні дієти більше підходять для дослідження CAFR, описаного вище, але існують також комерційно доступні рецептурні та гідролізовані дієти [75].

Дієти, що відпускаються за рецептом, комерційно доступні в деяких країнах, складаються з незвичайного джерела білка та неалергенного джерела вуглеводів, такого як картопляна або вівсяна мука. М’ясо ягняти, качки, кролика і кенгуру є джерелами білка, які зазвичай містяться в цих раціонах [77]. Ще один варіант, який вважається дійсно гіпоалергенним, – це гідролізована дієта. Для людини відомо, що більшість харчових алергенів є глікопротеїнами з молекулярною масою вище 12 000 d. Гідролізована їжа містить менші пептиди, що робить її потенційно менш алергенною [75]. Однак невеликий відсоток собак-алергіків демонструє погану реакцію на гідролізований корм. Можливість несприятливої харчової реакції на гідролізований корм у чутливих собак зустрічається рідко, але її слід враховувати [79].

Диференціальний діагноз CAFR – це інші види гіперчутливості, такі як ФАД, атопічний дерматит, захворювання, спричинені ектопаразитами, а також дріжджові або бактеріальні інфекції. Ці інфекції також можуть з’являтися як ускладнення свербежучого процесу. Терапія повинна включати вторинні інфекції і зовнішній отит. Деякі випадки також вимагають суворого контролю свербежу під час застосування дієти. Будь-яку медикаментозну терапію слід перервати принаймні за три тижні до закінчення дієтичного дослідження, щоб клініцист міг отримати доступ до реакції тварини на дієту [75]. Досі невідомо, чи розвивається у тварин толерантність до харчових алергенів після тривалого періоду без контакту, як повідомлялося у людей, однак природна гіпосенсибілізація, очевидно, зустрічається рідко [77].

7.3. Атопічний дерматит у собак

Атопічний дерматит собак (ІХС) – це алергічне, спадкове, запальне та свербляче захворювання шкіри з характерними клінічними ознаками, пов’язаними з виробленням імуноглобуліну Е (IgE) проти алергенів навколишнього середовища [80]. Атопічний дерматит також вражає кішок, але його захворюваність нижча, ніж у собак [81].

У більшості собак з атопічним дерматитом ознаки починають проявлятися у віці від шести місяців до трьох років [82, 83]. Статева схильність відсутня, а клінічні ознаки можуть бути або не бути сезонними, залежно від алергену. Зазвичай пацієнти мають в анамнезі свербіж з вторинними інфекціями шкіри або вуха або без них. Первинні ураження включають макули та папули, але часто пацієнти звертаються з вторинними ураженнями внаслідок травми, завданої самостійно, у вигляді екскоріації, алопеції, ліхеніфікації та гіперпігментації. Ураження зачіпають обличчя, увігнуту частину вушної раковини, вентральну сторону шиї, пахвову западину, пах, живіт, промежину, вентральну сторону хвоста, суглоби кінцівок, медіальні аспекти кінцівок кінцівок, стопи та вуха [85].

У собак, як і у людей, немає патогномонічних ознак атопічного дерматиту, які могли б поставити діагноз лише на основі анамнезу та фізикального обстеження. Діагноз залежить від відповідності пацієнта декільком критеріям, пов’язаним із захворюванням, і від виключення диференціальних діагнозів. Після встановлення клінічного діагнозу лабораторні або клінічні дослідження, такі як алергопроби та гістопатологія, підкріплюють діагноз. Однак ці тести слід використовувати не для встановлення діагнозу, а для його підтвердження [82]. Важливо підкреслити той факт, що деякі собаки із запальними та свербіжними захворюваннями шкіри, що демонструють клінічні ознаки, ідентичні тим, що виявляються при ІХС, можуть не мати вироблення IgE у відповідь на алергени навколишнього середовища. Цей стан відомий як «собачий атопічний дерматит» [80]. Інші дерматози можуть мати схожі ознаки з атопічним дерматитом собак або бути супутніми захворюваннями, тому їх слід усунути або контролювати до встановлення остаточного діагнозу ІХС. Диференціальні діагнози при ІХС включають ФАД, КАФР, сверблячі паразитарні захворювання, бактеріальну піодермію, дерматит Malassezia та інші алергічні захворювання [82, 83]. Цілями алергопроб є визначення алергенів, уникнення контактів та включення до специфічної імунотерапії алергії [83]. Жоден тест на алергію не є повністю чутливим або специфічним, тому клінічно нормальні тварини можуть мати позитивні відповіді, а тварини з негативними результатами можуть мати клінічні характеристики захворювання [82]. Алергенами, як правило, пов’язаними з патогенезом ІХС, є домашні пилові кліщі, спори цвілі, пилок дерев і трав, антигени комах і епідермісу [84].

Атопічний дерматит є одним з найпоширеніших шкірних захворювань у собак, однак його патогенез до кінця не вивчений, тому лікувальної терапії поки що немає [85]. Для лікування ІХС в даний час доступні різноманітні місцеві та системні методи лікування, такі як специфічна імунотерапія алергії, кортикостероїди, інгібітори кальциневрину, антигістамінні препарати та незамінні жирні кислоти. На жаль, ці методи лікування ефективні не у всіх випадках або виявляють побічні ефекти при тривалому застосуванні [86]. Для більшості собак з атопічним дерматитом усунення або попередження контакту з алергенами вкрай утруднено, а медикаментозна терапія не завжди задовільна, в цих випадках хорошим варіантом є можливість модулювати імунну відповідь на алергени. Специфічна імунотерапія алергії, також відома як гіпосенсибілізація, десенсибілізація або вакцини проти алергії [85], визначається як акт введення все більшої кількості екстрактів алергенів пацієнту з алергією з метою мінімізації симптомів, пов’язаних з впливом алергену. Імунотерапія не є варіантом для пацієнтів, у яких не виробляється IgE проти алергенів, що мають клінічне значення [87]. Як наслідок, у 50-100% собак, які пройшли імунотерапію, може спостерігатися покращення клінічних ознак після чотирьох місяців лікування, а деякі з цих тварин залишаються без клінічних ознак протягом тривалого періоду часу [88]. Незважаючи на широке застосування в лікуванні атопічного дерматиту людини, існує лише кілька досліджень місцевого застосування кортикостероїдів у ветеринарії. Триамцинолон 0,015% спрей застосовували з хорошими результатами протягом місяця з мінімальними побічними ефектами [89]. Останнім часом гідрокортизону ацепонат 0,0584% спрей, що застосовувався один раз на добу на уражених ділянках, у дозі два розпилення на кожні 100 см2, протягом 84 днів, був помітно ефективним, показавши результати, подібні до результатів, отриманих при терапії циклоспорином, хоча і без побічних ефектів [90]. Часто використовуваними пероральними глюкокортикоїдами є преднізолон, преднізолон і метилпреднізолон, які вважаються ефективними та мають швидкий протиалергічний ефект, у дозі від 0,5 до 1,0 мг/кг один або два рази на день. Після досягнення бажаного ефекту дозу можна зменшити, зберігаючи ефективність. Часто побічні ефекти, що спостерігаються, пов’язані з дозою та тривалістю лікування [89]. Інгібітори кальциневрину у вигляді 0,1% мазі такролімусу, що наносяться двічі на день на локалізовані ураження, є ефективними при лікуванні ІХС [91]. Хорошу ефективність також можна спостерігати при пероральному застосуванні циклоспорину в дозі 5 мг/кг один раз на добу протягом чотирьох-шести тижнів. При застосуванні циклоспорину дозу зазвичай зменшують до половини після отримання поліпшення клінічних ознак, збереження ефективності. Можуть виникати побічні ефекти у вигляді блювоти і транзиторної діареї. Пероральні антигістамінні препарати використовуються протягом десятиліть для лікування ІХС, однак немає досліджень, які б показували переконливі докази його ефективності. Побічними ефектами антигістамінних препаратів можуть бути седативний ефект і млявість, але ці ознаки зустрічаються рідко. Незамінні жирні кислоти Омега 3 і 6 з рослинного або рибного джерела використовуються вже більше 20 років для лікування атопічного дерматиту. Вони є у продажу в капсулах, рідкому або збагаченому раціоні. Переваги терапії жирними кислотами при ІХС не зрозумілі, незважаючи на численні дослідження в цій галузі, однак вони можуть знизити дозу кортикостероїдів після 8 тижнів паралельної терапії [89].

8. Імунологічні захворювання шкіри

8.1. Комплекс пухирчатки

Складні захворювання пухирчатки виникають внаслідок вироблення аутоантитіл, спрямованих проти міжклітинного вмісту епідермісу, що призводить до поділу клітин з утворенням внутрішньоепідермальних булл. Відкладення антитіл сприяє фізичному розділенню клітин; Більш того, вважається, що відбувається вивільнення клітинних протеаз, які перетравлюють міжклітинну речовину, ще більше погіршуючи стан. Серед форм, що спостерігаються у собак і кішок, є червона пухирчатка, пухирчатка звичайна, пухирчатка вегетаційна і пухирчатка листоподібна, причому остання є найбільш поширеним аутоімунним захворюванням шкіри у цих видів [92], про які піде мова в цьому розділі.

Pemphigus foliaceus частіше спостерігається у тварин середнього віку, особливо у домашніх короткошерстих кішок і у собак деяких схильних порід, таких як бородаті коллі, японські акіти, чау-чау, добермани-пінчери і ньюфаундленди [93, 94]. Це везикулобульозне, ерозивне захворювання, яке викликає явний гіперкератоз подушечок стопи. Також часто уражаються обличчя, тулуб і живіт [95, 96]. Також можуть спостерігатися пустули, ураження кірками, еритема, алопеція та вторинна піодермія [94, 96]. Кахексія та сепсис на фоні інфекції можуть спостерігатися у тяжких випадках [97].

За наявності пустульозних уражень можна оцінити цитологічно та виявити неперероджені гранулоцити та акантоцити [94]. Гістологічно спостерігаються інтраепідермальні та інтрафолікулярні пустули, з наявністю поверхневого периваскулярного дерматиту та акантоцитів [92, 93, 98]. Гістологічна наявність акантолізу є відмінною рисою комплексу пухирчатки [98].

Терапія вимагає застосування імунодепресантів або імуномодуляторів. Преднізолон, преднізолон і метилпреднізолон зазвичай використовуються при лікуванні пухирчатки. Спочатку рекомендується доза від 2,2 до 4,4 мг/кг кожні 24 години для всіх трьох препаратів. Якщо терапевтична відповідь спостерігається через 14 днів, дозу слід поступово зменшувати протягом 30-40 днів. Після цього слід застосовувати альтернативну денну дозу, досягаючи кінцевого протоколу 1 мг/кг кожні 48 годин або менше [98]. У резистентних випадках пухирчатки собак застосування преднізолону можна комбінувати з азатіоприном (2,2 мг/кг q12h або q24h) або циклофосфамідом (50 мг/м2 q48h). Пухирчатка котів зазвичай добре реагує на преднізолон, хоча резистентні випадки можуть отримати користь від комбінації преднізолону та хлорамбуцилу (0,1-0,2 мг/кг кожні 24 години або через день) [94]. Топічні глюкокортикоїди можуть застосовуватися як одноразова терапія, при локалізованих формах пухирчатки або застосовуватися при персистуючих ураженнях, як додаткова терапія до системного лікування [98]. Смертельні випадки у випадках пухирчатки фоліацеус в основному пов’язані з побічними ефектами ліків, вторинними інфекціями або, в багатьох випадках, власник домашньої тварини звертається з проханням про евтаназію [97].

8.2. Дискоїдний червоний вовчак

Дискоїдний червоний вовчак (ДЛЕ) є імуноопосередкованим захворюванням, при якому ураження подібні до ураження системного червоного вовчака (СЧВ), хоча і без присутності флуоресцентних антинуклеарних антитіл і без участі інших систем організму, як це відбувається при СЧВ [99]. Етіологія невідома, однак сонячне світло може спровокувати або посилити ураження. Найбільш часто уражаються ділянки тіла – це обличчя і вуха. Спочатку спостерігаються депігментація, еритема і лущення. Ураження прогресують до лускатих і набряклих бляшок. Остаточний діагноз ставиться за характерною гістопатологією або імунофлюоресценції. Уражені тварини зазвичай мають хорошу відповідь на системну терапію глюкокортикоїдами, але місцеві прояви також є варіантом лікування [100]. Місцеве застосування такролімусу 0,1 % може бути альтернативною терапією до лікування глюкокортикоїдами, а також було ефективним та безпечним для лікування ДЛЕ у собак [101].

9. Метаболічні та ендокринні захворювання

9.1. Гіпотиреоз

Гіпотиреоз – це ендокринне захворювання, пов’язане зі зниженням вироблення щитовидною залозою гормонів Т4 і Т3 [102]. Рідко вражає кішок [103], проте найбільш поширеною є ендокринопатія у собак [104]. Первинна деструкція щитовидної залози зустрічається більш ніж у 95% дорослих собак з гіпотиреозом [104,105]. Гормони щитовидної залози надзвичайно важливі для підтримки нормальної функції шкіри, а дерматологічні захворювання реєструються у 60-80% випадків гіпотиреозу [106,107]. Звичайними ознаками є зміни якості та кольору шерсті, алопеція (у більшості випадків двосторонньо симетрична та щадна голова та кінцівки), поверхнева піодермія, суха та слущена шкіра, суха або жирна себорея, ламкі та легко висмикувані волоски, гіперкератоз, гіперпігментація, комедони, отит, недостатнє загоєння ран, свербіж, мікседема та ожиріння [108].

Діагноз ґрунтується на клінічних ознаках, а також на загальному ТТГ у сироватці крові та вільному Т4 [109]. Гістопатологія може виявляти сильні ознаки гіпотиреозу, такі як атрофія фолікулів, гіперкератоз, епідермальний меланоз, багато фолікулів у фазі телогену [110], гіпертрофія та вакуолізація м’язів-ректорів, збільшення муцину шкіри та потовщення дерми [111].

Левотироксин натрію (Т4) перорально у дозі 20 мкг/кг двічі на добу є препаратом вибору при гіпотиреозі [108]. Пацієнт повинен отримувати відповідне лікування дерматологічних захворювань, хоча вони, як правило, зникають при введенні левотироксину натрію.

9.2. Гіперадренокортицизм

Гіперадренокортицизм, також відомий як синдром Кушинга, виникає внаслідок хронічної надмірної секреції кортизолу наднирковими залозами. Виникає ятрогенно, після введення синтетичних глюкокортикоїдів, або спонтанно, як наслідок первинної гіперфункції гіпофіза або надниркових залоз. У собак і кішок від 80 до 85% спонтанного гіперадренокортицизму залежать від гіпофіза. Пуделі, такси, бостон-тер’єри та боксери є найбільш поширеними породами собак, і це рідко зустрічається у кішок.

Зазвичай спостерігаються такі симптоми, як поліурія, полідипсія, поліфагія, гепатомегалія та здуття живота (пузатий вигляд). Дерматологічні ознаки включають гіпотрихоз, алопецію вздовж спини, що має тенденцію бути симетричною та двосторонньою, комедони, піодермію та себорею. Гіперпігментація, стоншення шкіри та кальциноз зустрічаються рідше. Клінічні ознаки, пов’язані з лабораторною оцінкою та результатами діагностичної візуалізації, призводять до встановлення діагнозу. АКТГ у плазмі крові, тест на пригнічення низьких доз дексаметазону, тест стимуляції АКТГ  та співвідношення кортизол/креатинін у сечі  підтверджують гіперадренокортицизм. Важливо також зібрати анамнез застосування глюкокортикоїдів для усунення ятрогенної причини.

Терапія гіперадренокортицизму залежить від етіології, ступеня тяжкості, злоякісності пухлини та доступності варіантів лікування. У гіпофіз-залежних випадках дисфункції надниркових залоз може бути проведена хірургічна резекція гіпофіза з низьким рівнем летальності. Адреналектомія рекомендована у випадках новоутворень надниркових залоз. Медикаментозна терапія для контролю гіперкортицизму включає пероральне застосування мітотану (o, p’-DDD) у дозі 50 мг/кг 1 раз на добу або перорального трилостану у дозі від 2 до 3 мг/кг 1 раз на добу. У деяких собак може спостерігатися тимчасове погіршення дерматологічних ознак, особливо при застосуванні мітотану. Повне зникнення дерматологічних ознак зазвичай займає місяці.

10. Набута алопеція

10.1. Облисіння за собачим типом

Облисіння за собачим типом є поширеним захворюванням, яке вражає породи собак з короткою шерстю з розвитком набутої алопеції в певних областях тіла, таких як постоаурикулярна, вентральна шийна, грудна клітка, живіт і каудомедіальна сторона стегон (мал 5). Облисіння собак – це естетична проблема, яка не має наслідків для здоров’я пацієнта, проте лікування може знадобитися власникам. Лікування можна спробувати пероральним прийомом мелатоніну в дозі 5 мг (одна капсула) один раз на добу протягом 30 днів для стимулювання росту волосся в алопетичних областях.

10.2. Фолікулярна дисплазія собак

Фолікулярна дисплазія – це спадкове захворювання, що характеризується аномальним розвитком волосяного фолікула, що призводить до структурних аномалій волосся та алопеції. Можуть уражатися шия, спина та задні кінцівки, а вторинна піодермія та комедони є поширеними клінічними ознаками . Підтвердженням діагнозу за допомогою гістопатології є велика кількість диспластичних фолікулів, диспластичних волосяних стрижнів і агрегатів меланіну всередині волосків. У пацієнтів може спостерігатися спонтанна ремісія дисплазії фолікулів, однак пероральне застосування 3 мг мелатоніну двічі на день може сприяти відновленню росту волосся.

Малюнок 5.

Облисіння за собачим типом. Доберман-пінчер з алопецією грудної клітини, яка характерна для алопеції (Ветеринарна лікарня Федерального університету Вісоса).

10.3. Облисіння після обрізки

Алопеція після стрижки або зупинка волосяних фолікулів після обрізання є поширеним, але погано вивченим синдромом у собак, що характеризується відсутністю шерсті внаслідок недостатнього росту на раніше підстриженій ділянці . У деяких випадках відрощування волосся може зайняти роки. При клінічному огляді шкіра нормальна з добре обмеженими алопетичними ділянками. Діагноз закривається наявністю в анамнезі алопеції після кліпування без будь-яких інших дерматологічних ознак. При наявності будь-яких системних ознак або інших шкірних порушень рекомендується проведення відповідних лабораторних процедур для пошуку ендокринопатій. Зазвичай лікування не потрібне

10.4. Алопеція X

Алопеція X – захворювання, раніше відоме як вроджена гіперплазія надниркових залоз, хвороба Кушинга, дерматоз, що реагує на кастрацію, та гіпозоматотропізм у дорослих. Це стан, пов’язаний з аномаліями волосяного циклу, що вражає в основному породу німецьких шпіців. Уражені тварини демонструють волоски у фазі телогену, що перешкоджає росту нового волосся. Ці тварини клінічно здорові та демонструють прогресуюче випадання шерсті, симетричне та несвербляче, з різним ступенем гіперпігментації. Результати гістопатології аналогічні тим, що зустрічаються при ендокринопатіях, таких як комедони, поверхнева та інфундибулальна гіперкератинізація, однак наявність катагенізації з утворенням полум’яних фолікулів підтверджує діагноз алопеції Х.

Терапія статевими гормонами, гормоном росту, мітотаном і кастрацією зазвичай не дає стабільних результатів. Трилостан у дозі 10,5 мг/кг один раз на добу або двічі на добу може призвести до повного росту шерсті у уражених тварин після чотирьох-восьми тижнів лікування.

11. Порушення кератинізації

11.1. Себорея

Себорейний дерматит – це порушення кератинізації шкіри, яке може бути первинним або вторинним. Первинні порушення кератинізації передаються у спадок і проявляють породну схильність. Зазвичай клінічні ознаки з’являються у віці до двох років. Близько 90% випадків є вторинними по відношенню до основного захворювання, такого як метаболічні, спадкові або аліментарні розлади, що викликає надмірну десквамацію шкіри.

Себорея класифікується як seborrhea sicca або oleosa за зовнішнім виглядом волосся та шкіри. При seborrhea sicca шерсть непрозора і суха, містить скупчення від білих до сіруватих лусочок, а при себореї олеози є спайки ліпідного матеріалу від жовтуватого до коричневого кольору з жирним виглядом. У тварин часто спостерігаються свербіж, фолікуліт, піодермія, утворення бляшок запалення та гіперкератозу.

Діагноз ґрунтується на анамнезі, клінічних ознаках, результатах фізикального обстеження та додаткових обстежень для виключення диференціальної діагностики або визначення первинного захворювання. Часто для закриття діагнозу необхідно проводити зіскрібки шкіри, грибкові та бактеріальні посіви, тести на алергію, оцінку ендокринної функції, біопсію шкіри та оцінку відповіді на терапію. Гістопатологія виявляє аномальну зроговіння епідермісу та волосяних фолікулів, ортокератотичний та паракератотичний гіперкератоз, фолікулярний гіперкератоз, дискератоз та периваскулярний поверхневий дерматит.

Цілями лікування себореї є видалення лусочок і кірочок, а також зменшення жиру, свербежу та запалення. Випадки первинної ідіопатичної себореї можна лікувати пероральним прийомом вітаміну А (від 600 до 800 ОД/кг, двічі на добу) або ретиноїдами, такими як ізотретиноїн та етретин (1 а, 2 мг/кг на 12 год). Рекомендуються шампуні з саліциловою кислотою та сіркою, які можуть мати позитивні результати в помірних випадках. Дігтярні шампуні рекомендовані при важких випадках олеореї себореї у собак, однак кішкам вони протипоказані. Вторинні випадки мають відмінний прогноз при усуненні основного захворювання, в той час як первинні порушення кератинізації вимагають довічного контролю і лікування.

11.2. Вугровий висип

Акне є поширеним захворюванням у котів, і воно може бути наслідком ідіопатичного дефекту кератинізації або вторинної реакції на інше захворювання . Найбільш поширені зміни шкіри виявляються в області підборіддя і краю губ, і вони включають комедони, скоринки, папули, еритему, алопецію і варіабельний свербіж. Зазвичай це захворювання протікає з вторинною бактеріальною піодермією, а в деяких випадках і з  інфекціями, викликаними M. pachydermatis. Папули, пустули, фурункульоз і целюліт можуть бути ознаками вторинної інфекції. Зміни циклу волосяних фолікулів, імуносупресія, стрес, недостатній догляд за шерстю та супутні вірусні інфекції є можливими причинами цього розладу. Гістологічне дослідження показує перидуктальне інфоплазмоцитарне запалення, дилатацію проток сальних залоз та фолікулярний кератоз з обструкцією та дилатацією фолікулів . Легкі випадки можна лікувати антисеборейним шампунем; Однак тяжкі випадки вимагають асоціації із системною антимікробною терапією або системними кортикоїдами. 2% мазь Мупіроцин ефективна при нанесенні на ураження двічі на день. Місцеве застосування третиноїну від 0,01 до 0,025% (лосьйон або мазь) покращує клінічні ознаки при хронічних випадках. Правильне розпізнавання та лікування вторинних інфекцій сприяють успішній терапії. Котячі вугри мають сприятливий прогноз, однак для контролю стану часто необхідне симптоматичне довічне лікування.

12. Психогенні захворювання

12.1. Акральний лизун-дерматит

Акральний дерматит характеризується виразковими, проліферативними, твердими і алопетичними бляшками, що виникають в результаті компульсивного облизування дистальної частини кінцівок (мал 6). Вторинна бактеріальна інфекція є частою і сприяє хворобливому сверблячому характеру уражень. Цей стан може виникати внаслідок психогенних (страх та/або тривожні стани), дерматологічних (вторинні по відношенню до гіперчутливості, демодекозу, новоутворень та грибкових або бактеріальних інфекцій), травматичних, невропатій або суглобових захворювань.

Постановка діагнозу вимагає повної клінічної оцінки (анамнез, фізикальні, неврологічні та дерматологічні обстеження), загального аналізу клітин крові, біохімічного профілю сироватки крові та аналізу сечі. Тільки після усунення можливих органічних причин акрального дерматиту можна вважати поведінковим розладом. При цьому слід оцінювати поведінку тварини, спостерігаючи за його екологічними і соціальними подразниками і їх мотиваційним статусом. Лікування акрального дерматиту, як відомо, є складним завданням. Навколишнє середовище тварин слід модифікувати, щоб усунути або мінімізувати вплив на них стресових факторів, а використання антидепресивних засобів у вигляді флуоксетину 20 мг/добу може значно допомогти у контролі компульсії, що покращує ураження.

Малюнок 6.

Акральний дерматит. Виразкові бляшки з некрозом тканин в дистальному зіллі передньої кінцівки собаки.

13. Аліментарні захворювання шкіри

13.1. Дерматоз, чутливий до вітаміну А

Вітамін А необхідний для підтримки цілісності епітеліальної тканини і особливо важливий в процесі зроговіння. Дерматоз, чутливий до вітаміну А, є рідкісним станом, який спостерігається в основному у кокер-спанієлів, яких правильно годують, у яких може спостерігатися лущення шкіри, свербіж, жирна шкіра, характерні гіперкератотичні бляшки та вторинна піодермія. Гістопатологія виявляє фолікулярно-орієнтований буйний гіперкератоз.

Ураження не покращуються при антисеборейній терапії, але пероральний прийом вітаміну А (ретинолу) у дозі 10 000 один раз на день забезпечує клінічне покращення через 5-8 тижнів лікування. Лікування протягом усього життя, як правило, необхідне.

13.2. Цинк-чутливий дерматоз

Цинк має важливе значення в клітинному метаболізмі, а також у підтримці здоров’я волосся та шкіри. Цинк-чутливий дерматоз є незвичайним захворюванням у собак і характеризується лущенням, вогнищевою еритемою, кірочками та алопецією, переважно над головою.

У собак розпізнають два синдроми. Синдром I вражає молодих дорослих собак, яких годували збалансованим харчуванням, особливо сибірських хаскі та аляскинських маламутів, однак повідомлялося про нього і в інших порід . Уражені тварини мають знижену здатність всмоктувати цинк з кишкового тракту через якесь субклінічне захворювання або генетичні фактори . Синдром II спостерігається у цуценят, що швидко ростуть, особливо гігантських порід, яких годували раціонами з дефіцитом цинку або з надмірним вмістом фітату кальцію.

Діагноз ґрунтується на анамнезі, клінічних ознаках, характеристиках уражень, породі, біопсії шкіри та відповіді на добавки цинку. Виявленими гістопатологічними аномаліями є папілярна гіперплазія епідермісу, зливний спонгіотичний паракератоз і гнійні скоринки.

Контроль синдрому І вимагає довічного перорального прийому цинку метіоніну цинку 1,7 мг/кг 1 раз на добу, глюконату цинку 5 мг/кг 1 раз на добу або сульфату цинку 10 мг/кг 1 раз на добу. Рефрактерні до перорального прийому добавок можуть отримувати внутрішньовенне введення сульфату цинку в дозі від 10 до 15 мг/кг один раз на тиждень, спочатку протягом чотирьох тижнів, а потім кожного з них, до шести місяців. Прогноз у більшості випадків сприятливий, хоча може знадобитися довічний прийом добавок. Уражені тварини повинні бути вилучені з племінного розведення.

Синдром II має відмінний прогноз і вимагає лише балансування їжі для заповнення дефіциту цинку, однак ознаки ремісії настають швидше при пероральному прийомі добавок цинку.

13.3. Захворювання зовнішнього вуха

Зовнішнє вухо ділиться на три частини: внутрішнє, середнє і зовнішнє. Зовнішнє або зовнішнє вухо складається з вушної раковини, вертикального каналу і горизонтального каналу, утворених вушними і кільцевими хрящами. Діаметр зовнішнього слухового проходу змінюється залежно від віку, породи та розміру тварини, і від середнього вуха його відокремлює барабанна порожнина – тонка напівпрозора перетинка еліптичної форми. Захворювання зовнішнього вуха мають особливе значення у ветеринарній дерматології, оскільки зовнішнє вухо формується в ембріональному житті шляхом інвагінації шкіри, будучи сприйнятливим до ряду дерматологічних захворювань. Зовнішній отит – найчастіше захворювання зовнішнього слухового проходу у собак і кішок, що полягає в запаленні його епітелію.

Для того, щоб досягти правильного діагнозу та успішної терапії, важливо розпізнати та зрозуміти основні причини, що призводять до цього. Першопричинами є фактори або процеси, що запускають запалення в зовнішньому каналі. Найбільш частими тригерними факторами є паразитарна інвазія (Octodetes cynotis, Demodex canis, Sarcoptes scabiei, Notroedes cati), чужорідне тіло, алергічні захворювання та підвищена чутливість (атопічний дерматит, харчова алергія, контактний алергічний дерматит), порушення кератинізації (себорея, сальний аденіт), гормональні порушення та аутоімунні захворювання (пухирчатка, червоний вовчак). Сприятливими причинами є фактори та процеси, що підвищують ризик розвитку отиту, такі як конформація вуха (вузький слуховий прохід, надмірна волосяність у слуховому проході, довгі та звисаючі вуха), надмірна вологість (ванни, звичка плавати), ятрогенні фактори (використання ватної палички для очищення вуха, використання дратівливих миючих розчинів) та виникнення обструктивних захворювань вуха (поліпи та новоутворення).

Факторами, що сприяють продовженню отиту, є бактеріальна інфекція (Staphylococcus pseudintermedius, Pseudomonas aeruginosa), дріжджова інфекція (M. pachydermatis) та ускладнення середнього отиту, як вузькість слухового проходу внаслідок гіперплазії та кальцифікації хрящових структур.

Початковою ознакою зовнішнього отиту є еритема вушної раковини і зовнішнього слухового проходу. Погіршення симптомів може призвести до тремтіння голови, свербежу вуха, гнійних або церумінозних виділень з неприємним запахом, набряку, болю та ознак травми, завданої самостійно, у вигляді гематоми вуха та гострого вологого дерматиту в основі вух. Хронічний або рецидивуючий отит може призвести до гіперплазії м’яких тканин, стенозу слухового проходу та оклюзії.

Постановка діагнозу вимагає фізикального та дерматологічного обстеження, знання дерматологічного анамнезу та розвитку клінічних ознак. Отоскопічне дослідження є методом першого вибору для оцінки зовнішнього слухового проходу, і його слід проводити кожному пацієнту з ознаками отиту. Важливо помітити, що здоровий слуховий прохід може мати невелику кількість жовтуватої або коричневої сірчаної пробки. За допомогою отоскопії клініцист може отримати доступ до наявності запалення, ексудату, гіперплазії, стенозу, чужорідного тіла, новоутворень і оцінити барабанну перетинку. Залежно від ступеня болю, запалення та стенозу, може виникнути необхідність у застосуванні місцевих або системних кортикоїдів протягом двох-трьох тижнів перед проведенням отоскопічного обстеження.

Для постановки діагнозу необхідний цитологічний аналіз, причому зразки повинні бути отримані як з вушної раковини, так і з зовнішнього вертикального і горизонтального каналу. Цитологія може надати ранню інформацію про запальну реакцію та мікробні організми або паразити, що беруть участь у процесі.

Успішна терапія ґрунтується на: усуненні або контролі першопричини та сприятливих факторів; усунення бактеріальної та дріжджової інфекції, зараження паразитами і чужорідних тіл на слуховому проході; очищення вушної, вертикальної і горизонтальної раковини; усунення сміття, ексудату і церумену. Також надзвичайно важливо проінструктувати власника про техніку очищення та методи введення місцевих препаратів .

Грампозитивні бактеріальні інфекції можна лікувати місцевими стероїдними антибіотиками (фузидова кислота) та місцевими фторхінолонами (марбофлоксацин та орбіфлоксацин). Грамнегативні інфекції також можна лікувати фторхінолонами або місцевими катіонними поліпептидами (поліміксин В) та аміноглікозидами (неоміцин, фраміцетин, гентаміцин). Аміноглікозиди протипоказані при розриві барабанної перетинки через їх ототоксичність. Види Malassezia зазвичай чутливі до азолів (клотримазол і міконазол) і полієнових макролідів (ністатин) .

Застосування місцевих препаратів, таких як моксідектин 1% та імідаклоприд 10% (0,1 мг/кг, два застосування з інтервалом у два тижні), є ефективним при інвазії Otodectis cynotis у котів.

Тварин з гострим отитом слід лікувати двічі на день протягом 7-14 днів. Хронічні або рецидивуючі випадки слід лікувати протягом щонайменше 4 тижнів, а системні протизапальні препарати рекомендуються разом із місцевою терапією (преднізолон або преднізолон 0,5 мг/кг q12h). Глюкокортикоїди ефективно контролюють запалення і можуть запобігти або повернути назад гіперплазію тканин і стеноз каналу. Терапію слід припиняти тільки при негативному вираженні цитології на мікроорганізми, якщо немає набряку слухового проходу і якщо епітелій має нормальний вигляд.

WRITTEN BY

Elisa Bourguignon, Luciana Diegues Guimarães, Tássia Sell Ferreira and Evandro Silva Favarato